Гены уже помогают врачам выбирать некоторые лекарства. Можно ли таким же образом подобрать питание? Исследования показывают, насколько по-разному люди реагируют на одну и ту же еду, но популярные способы персонализации пока не выдерживают серьёзной проверки.

Представьте тысячу автомобилей. Половина с бензиновыми двигателями, половина с дизельными. Вы хотите выяснить, какое топливо лучше.

Для эксперимента случайным образом заправляете половину машин бензином, другую половину дизелем. Не обращая внимания на двигатель.

Примерно половина автомобилей получит неподходящее топливо. При сравнении средних результатов двух групп бензин и дизель могут оказаться одинаково плохими.

Прежде чем выбирать топливо, нужно узнать, какой перед вами двигатель.

А что, если нечто подобное происходит с питанием? Может ли одна диета помогать одним людям, не приносить пользы другим и даже вредить третьим? Можно ли определить это заранее, не тратя годы на пробы и ошибки?

Люди, разумеется, не делятся на два несовместимых типа, как двигатели. Большинство продуктов не действуют на организм настолько категорично. Но биологические различия между людьми существуют, и в медицине их уже научились использовать.

Когда индивидуальный подход действительно работает

Возьмём муковисцидоз, наследственное заболевание, при котором страдают лёгкие и другие органы. Его вызывают изменения в гене CFTR. Мутации бывают разными, и от конкретного варианта зависит, какие лекарства могут помочь.

В 2011 году исследователи испытали препарат ивакафтор у 161 пациента с мутацией G551D. Через 24 недели преимущество по показателю функции лёгких относительно плацебо составило 10,6 процентного пункта. [1]

Препарат воздействует на конкретное нарушение работы белка, связанное с определёнными генетическими вариантами. Для пациентов с другими мутациями необходимы иные подходы.

Другой пример — рак молочной железы. Некоторые опухоли производят избыточное количество белка HER2. Для них разработаны специальные препараты, включая трастузумаб. Выбор лечения зависит от биологических характеристик опухоли, а не только от расположения и размера новообразования. [2]

За последние десятилетия персонализированная, или прецизионная, медицина стала частью практического лечения ряда заболеваний. Генетические анализы и молекулярные характеристики иногда действительно помогают выбрать более эффективное лечение.

Подобный подход пытаются применить к питанию. Вместо общих рекомендаций человеку предлагают рацион с учётом его генов, обмена веществ и состава кишечного микробиома. Некоторые компании уже продают такие программы.

Основание для этой идеи существует: даже одинаковая еда вызывает у разных людей заметно различающиеся реакции.

Одинаковая еда, разные результаты

В 2020 году исследователи проекта PREDICT 1 опубликовали результаты экспериментов с участием 1002 взрослых в Великобритании, включая близнецов. [3]

Участники ели стандартизированные блюда. Учёные измеряли, как после еды изменяются показатели глюкозы, инсулина и триглицеридов в крови.

ПоказательКоэффициент вариации реакции
Глюкоза68%
Триглицериды103%
Инсулин59%

Коэффициент вариации показывает отношение стандартного отклонения к среднему значению. Это не процент повышения показателя после еды. Для глюкозы и инсулина оценивали двухчасовую реакцию, для триглицеридов — шестичасовое повышение.

Часть разброса связана с колебаниями реакции у одного и того же человека: имеют значение время приёма пищи, сон и физическая активность. Однако при повторных измерениях сохранялись и характерные для человека особенности реакции на определённые типы блюд.

Генетические различия объясняли лишь часть наблюдаемой вариации. Исследователи обнаружили связи также с другими характеристиками организма, включая кишечный микробиом.

Представим человека, у которого после определённого блюда глюкоза повышается сильнее, чем у большинства остальных. Как использовать эту информацию? Полностью отказаться от углеводов? Увеличить долю жиров? Уменьшить порцию?

Измерение само по себе не даёт ответа. Кратковременное повышение глюкозы не позволяет автоматически предсказать, какая диета обеспечит лучшую массу тела, уровень холестерина или здоровье через десять лет.

Для персонализированного питания необходимо установить, какие индивидуальные различия действительно помогают заранее выбрать более полезный рацион.

Помогают ли персонализированные программы питания?

В 2024 году в Nature Medicine было опубликовано исследование с участием 347 взрослых в возрасте 41–70 лет. [4]

Одним участникам предложили обычные рекомендации по здоровому питанию. Другие получили персонализированную программу, учитывающую реакции организма на пищу, особенности продуктов, кишечный микробиом и медицинскую историю.

Через 18 недель уровень триглицеридов в персонализированной группе оказался в среднем на 0,13 ммоль/л ниже относительно контрольной группы. Различие было статистически значимым. Убедительного преимущества по холестерину ЛПНП не обнаружилось.

Программа принадлежала компании ZOE. Среди авторов исследования были её сооснователи, сотрудники и консультанты, а некоторые имели финансовую заинтересованность в компании.

Конфликт интересов не делает результаты неверными. Однако сравнивались целые программы с разными способами взаимодействия с участниками. Поэтому нельзя установить, какую часть эффекта обеспечили биологические измерения, а какую — рекомендации, обратная связь и поддержка.

В 2026 году исследователи объединили результаты 15 рандомизированных исследований с участием 2351 человека с избыточной массой тела или ожирением. [5]

Персонализированные программы обеспечили небольшое дополнительное снижение массы тела и жировой массы по сравнению с контрольными вмешательствами. Однако объединённый анализ не обнаружил статистически значимых преимуществ по показателям глюкозы и липидного профиля. Уверенность в доказательствах варьировала от умеренной до очень низкой.

На практике индивидуальные программы иногда дают лучшие результаты, чем стандартные рекомендации. Установить, насколько это связано именно с биологическим подбором питания, пока сложнее.

Одну из самых известных попыток такого подбора предложили ещё до появления современных генетических тестов и анализа микробиома.

Питер Д’Адамо и диета по группе крови

В 1996 году Питер Д’Адамо выпустил книгу Eat Right 4 Your Type, ставшую международным бестселлером.

Его идея проста: группа крови определяет, какие продукты лучше подходят человеку.

Для первой группы, I (O), он рекомендует питание с большим количеством животного белка и ограничением зерновых; для второй, II (A), — преимущественно вегетарианскую диету. Для третьей, III (B), и четвёртой, IV (AB), у него другие наборы рекомендаций. [6]

Здесь используются обе системы обозначений: принятая в России нумерация I–IV и международные буквы O, A, B, AB. Резус-фактор к этим рекомендациям отношения не имеет.

Проверить группу крови несложно. Никаких сложных генетических анализов или постоянного измерения глюкозы. Если рекомендации Д’Адамо работают, это был бы исключительно удобный способ персонализации питания.

Но у Д’Адамо я бы оспорил самое важное звено рассуждения: почему из группы крови должны следовать именно эти списки разрешённых и запрещённых продуктов?

Д’Адамо объясняет свой подход ещё и историей человечества: первая группа якобы досталась нам от древних охотников, а вторая возникла вместе с земледелием. Генетика рассказывает другую историю. Сегюрель и соавторы показали, что генетические линии A и B сохраняются у приматов десятки миллионов лет, задолго до появления земледелия и самого человека современного вида. Варианты O возникали в ходе эволюции неоднократно, поэтому свести происхождение групп крови к последовательности «охотники → земледельцы» нельзя. [7]

При этом группа крови вовсе не является биологически бесполезной меткой. Антигены ABO связаны с работой системы свёртывания крови. У людей с первой группой средний уровень фактора фон Виллебранда приблизительно на 25% ниже, чем у обладателей других групп; это помогает объяснять различия риска тромбозов. [8]

Исследования обнаружили также связи генетических вариантов ABO с холестерином ЛПНП и рядом сердечно-сосудистых показателей. Это статистические ассоциации, а не инструкция по выбору продуктов. [9] В генетическом исследовании 8956 жителей Германии группа ABO и ген FUT2 были связаны с особенностями состава кишечной микробиоты. [10]

Д’Адамо предлагает механизм с участием пищевых лектинов, способных связываться с углеводными структурами на поверхности клеток. Само существование таких взаимодействий ещё не доказывает, что они вызывают вред от привычной еды у людей определённой группы крови или что предложенные им исключения из рациона полезны. Ни различия в свёртывании крови, ни ассоциации с микробиотой не проверяют эти рекомендации напрямую.

В исследовании 2014 года с участием 1455 человек некоторые диеты действительно были связаны с более благоприятными метаболическими показателями. Но эта связь не зависела убедительным образом от соответствия диеты группе крови. [11]

Анализ 2018 года, включавший 973 участников на исходном этапе, также не обнаружил дополнительных преимуществ совпадения. [12]

В 2021 году исследователи сравнили реакцию 68 человек с разными группами крови на низкожировую веганскую диету. Убедительных различий в изученных метаболических изменениях тоже не нашли. [13]

Рассмотренные исследования не дают убедительных оснований выбирать питание по группе крови. Более того, наблюдаемые результаты ослабляют главный аргумент Д’Адамо: что соответствие диеты группе крови приносит дополнительную пользу.

При этом учёные преимущественно изучали связь привычного питания с показателями здоровья, а не случайным образом назначали людям каждой группы крови разные диеты. Такой эксперимент позволил бы проверить гипотезу непосредственнее.

Как проверить диету по группе крови напрямую?

Снова представим автомобили. Чтобы выяснить, зависит ли подходящее топливо от типа двигателя, недостаточно сравнить средние результаты бензиновых и дизельных автомобилей. Нужно отдельно оценить сочетания двигателя и топлива.

Аналогия с питанием помогает понять устройство эксперимента. Она не означает, что люди с разными группами крови действительно нуждаются в несовместимых рационах.

Предположим, в исследование набраны добровольцы со второй и первой группами крови. Внутри каждой группы их случайным образом распределяют между двумя полноценными, но существенно различающимися рационами.

Группа кровиРастительная диетаДиета с большей долей животного белка
II (A)Половина участниковПоловина участников
I (O)Половина участниковПоловина участников

Если растительная диета даёт лучшие результаты в обеих группах, она может оказаться предпочтительной, но знание группы крови ничего не добавило к выбору.

Если же люди со второй группой получают больше пользы от растительного рациона, а с первой — от другого, это будет аргументом в пользу персонализированного подхода.

Основной показатель здоровья необходимо выбрать заранее. Участников должно быть достаточно, чтобы обнаружить практически значимое различие между группами, а результаты потребуется независимо воспроизвести.

Это возможная схема эксперимента, а не описание проведённого исследования. Она позволяет проверить именно пользу от совпадения диеты с группой крови.

Нулевые результаты существующих работ делают гипотезу о крупном эффекте от подбора по ABO менее убедительной. Но они не позволяют точно установить, насколько малым может быть реальный эффект.

Возможно, полезнее учитывать исходную глюкозу, чувствительность к инсулину или другие характеристики обмена веществ.

Помогут ли гены выбрать между жирами и углеводами?

В 2023 году исследование POINTS проверило более сложную генетическую гипотезу. [14]

Учёные использовали десять генетических вариантов, чтобы предсказать, кому для снижения веса лучше подойдёт диета с повышенной долей углеводов, а кому — жиров.

145 взрослых с избыточной массой тела или ожирением случайным образом распределили между двумя диетами. Для одних назначенный рацион соответствовал генетическому прогнозу, для других — нет.

Через 12 недель результаты основного анализа 122 участников были следующими:

Назначенная диетаСреднее снижение веса
Генетически «подходящая»5,3 кг
Генетически «неподходящая»4,8 кг

Скорректированная разница составила −0,6 кг, 95%-й доверительный интервал — от −2,1 до +0,9 кг, p = 0,50.

Преимущество генетически подобранной диеты оказалось статистически неубедительным.

В крупном годовом исследовании DIETFITS 609 взрослых случайным образом распределили между здоровой низкожировой и здоровой низкоуглеводной диетами. Генетический профиль из трёх вариантов также не показал значимого взаимодействия с типом питания при оценке снижения веса (p = 0,20). [15]

Исследователи проверили и другой подход: можно ли предсказать результат по исходной секреции инсулина. Для этого измеряли уровень инсулина через 30 минут после приёма раствора глюкозы. Этот показатель тоже не помог выявить статистически значимое преимущество одной диеты перед другой (p = 0,47).

Выше я предположил, что метаболические характеристики могут оказаться полезнее группы крови. DIETFITS заставляет уточнить это предположение. Здесь не сработал не только генетический профиль, но и показатель работы обмена веществ.

Правда, секреция инсулина и чувствительность тканей к инсулину — разные характеристики. DIETFITS непосредственно проверяло первую, а не вторую. Но результат всё равно ослабляет надежду, что для выбора между жирами и углеводами достаточно найти один подходящий анализ крови.

Я бы теперь серьёзнее рассмотрел другое объяснение: для снижения веса устойчивые различия в пользе именно этих двух типов питания могут быть довольно малы. Возможно, способность долго соблюдать рацион важнее попытки заранее определить победителя по одному биомаркеру.

Это моя интерпретация, а не вывод самих исследований: более сложные модели прогнозирования или другие диеты они не исключают. Но после двух независимых испытаний, включая годовое, обещать надёжный подбор низкожировой или низкоуглеводной диеты по генам или одному анализу крови уже трудно.

Что делать со своим питанием сегодня?

Если ваша цель — снижение веса, выбирайте полноценный рацион, которого сможете придерживаться длительное время. Оценивайте динамику массы тела при сопоставимых условиях, а не отдельные ежедневные колебания. Если задача связана с повышенным холестерином или нарушениями углеводного обмена, ориентируйтесь на соответствующие клинические показатели и рекомендации по конкретному состоянию.

Когда меняете питание, старайтесь не менять одновременно множество других привычек. Иначе будет трудно понять, что повлияло на результат. Одно измерение веса или глюкозы тоже малоинформативно: важнее устойчивая динамика. Учитывайте переносимость продуктов, полноценность рациона, стоимость и то, насколько легко соблюдать его месяцами. При заболеваниях, требующих специального питания, существенные изменения рациона лучше обсуждать с лечащим специалистом.

Если вы уже питаетесь по группе крови и такой рацион вам подходит, менять его только из-за отсутствия доказательств теории не обязательно. Оцените прежде всего полноценность питания. Ограничения зерновых и молочных продуктов в рекомендациях для первой группы требуют внимания к клетчатке и кальцию; при строго растительном рационе для второй группы важно обеспечить белок и надёжный источник витамина B12. Улучшения самочувствия или показателей крови могут объясняться общим качеством рациона, а не совпадением с группой крови.

Платить за генетический тест или анализ микробиома только ради обещания подобрать идеальное соотношение жиров и углеводов пока нет оснований. Доступные исследования не подтверждают, что такие тесты надёжно улучшают этот выбор.

Американские Национальные институты здоровья запустили программу Nutrition for Precision Health, посвящённую прогнозированию индивидуальных реакций на пищу. [16] В рамках подобных исследований предстоит выяснить, какие биологические различия достаточно устойчивы, чтобы служить основой рекомендаций, и насколько использование этих рекомендаций улучшает здоровье.

У автомобилей подходящее топливо определяется типом двигателя. У людей такой надёжной классификации для питания пока нет. Поэтому сегодня «своя» диета — та, которую вы можете долго соблюдать и которая действительно помогает улучшать нужные вам показатели здоровья.

Источники

  1. Ramsey BW et al. (2011). A CFTR Potentiator in Patients with Cystic Fibrosis and the G551D Mutation. New England Journal of Medicine. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1105185
  2. National Cancer Institute. HER2’s Genetic Link to Breast Cancer Spurs Development of New Treatments. https://www.cancer.gov/research/progress/discovery/her2
  3. Berry SE et al. (2020). Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0934-0
  4. Bermingham KM et al. (2024). Effects of a personalized nutrition program on cardiometabolic health: a randomized controlled trial. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-024-02951-6
  5. Tran QD, Nguyen DK, Dang DK, Nguyen THH, Nguyen VK, Trinh TT. (2026). Effects of personalized nutrition on cardiometabolic biomarkers in adults with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition & Metabolism. https://doi.org/10.1186/s12986-026-01130-3
  6. D’Adamo PJ, Whitney C. Eat Right 4 Your Type. Penguin Random House. https://www.penguinrandomhouseretail.com/book/?isbn=9780399584169
  7. Ségurel L, Thompson EE, Flutre T et al. (2012). The ABO blood group is a trans-species polymorphism in primates. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(45), 18493–18498. https://doi.org/10.1073/pnas.1210603109
  8. Ward SE, O’Sullivan JM, O’Donnell JS. (2020). The relationship between ABO blood group, von Willebrand factor, and primary hemostasis. Blood, 136(25), 2864–2874. https://doi.org/10.1182/blood.2020005843
  9. Li S, Schooling CM. (2020). A phenome-wide association study of ABO blood groups. BMC Medicine, 18, 334. https://doi.org/10.1186/s12916-020-01795-4
  10. Rühlemann MC, Hermes BM, Bang C et al. (2021). Genome-wide association study in 8,956 German individuals identifies influence of ABO histo-blood groups on gut microbiome. Nature Genetics, 53, 147–155. https://doi.org/10.1038/s41588-020-00747-1
  11. Wang J, García-Bailo B, Nielsen DE, El-Sohemy A. (2014). ABO genotype, ‘blood-type’ diet and cardiometabolic risk factors. PLOS ONE. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084749
  12. Wang J et al. (2018). ABO Genotype Does Not Modify the Association between the “Blood-Type” Diet and Biomarkers of Cardiometabolic Disease in Overweight Adults. Journal of Nutrition. https://doi.org/10.1093/jn/nxx074
  13. Barnard ND et al. (2021). Blood Type Is Not Associated with Changes in Cardiometabolic Outcomes in Response to a Plant-Based Dietary Intervention. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. https://doi.org/10.1016/j.jand.2020.08.079
  14. Höchsmann C, Yang S, Ordovás JM, Dorling JL, Champagne CM, Apolzan JW, Greenway FL, Cardel MI, Foster GD, Martin CK. (2023). The Personalized Nutrition Study (POINTS): evaluation of a genetically informed weight loss approach, a Randomized Clinical Trial. Nature Communications, 14, 6321. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41969-1
  15. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon J, Ioannidis JPA, Desai M, King AC. (2018). Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA, 319(7), 667–679. https://doi.org/10.1001/jama.2018.0245
  16. NIH Common Fund. Nutrition for Precision Health. https://commonfund.nih.gov/nutritionforprecisionhealth