Dieta do tipo sanguíneo: o que dizem as evidências?

Os médicos já conseguem usar informações genéticas para escolher certos medicamentos. Será que essa abordagem também pode ajudar a escolher o que comer? Pessoas diferentes podem reagir de maneiras surpreendentemente distintas à mesma refeição. Mas as formas mais populares de adaptar a dieta à nossa biologia ainda não resistiram a testes rigorosos.

Imagine mil carros: metade tem motor a gasolina, a outra metade, a diesel. Você quer descobrir qual combustível dá melhores resultados.

Sem olhar o motor, você abastece aleatoriamente metade dos tanques com gasolina e a outra metade com diesel.

Cerca de metade dos carros recebe o combustível errado. Ao comparar as médias dos dois grupos, pode parecer que ambos os combustíveis são igualmente ruins.

Primeiro, descubra qual é o motor. Depois, escolha o combustível.

Será que uma mesma dieta pode beneficiar uma pessoa, ter pouco efeito em outra e até prejudicar uma terceira? A promessa da nutrição personalizada é prever essas diferenças, em vez de passar anos tentando descobrir, por tentativa e erro, o que funciona para cada um.

É claro que o corpo humano não se divide em dois tipos incompatíveis de motor, e a maioria dos alimentos não funciona nessa lógica de tudo ou nada. Ainda assim, as diferenças biológicas existem, e a medicina já sabe tirar proveito de algumas delas.

Quando a medicina personalizada realmente funciona

Pense na fibrose cística, uma doença hereditária que afeta os pulmões e outros órgãos. Ela é causada por alterações no gene CFTR. Mutações diferentes têm consequências diferentes, e a variante específica pode ajudar a determinar qual tratamento vai funcionar.

Em 2011, pesquisadores testaram o ivacaftor em 161 pacientes com a mutação G551D. Após 24 semanas, a melhora da função pulmonar foi 10,6 pontos percentuais maior do que com placebo. [1]

O medicamento atua sobre um defeito específico da proteína associado a certas variantes genéticas. Outras mutações exigem abordagens diferentes.

O câncer de mama oferece outro exemplo. Alguns tumores produzem uma quantidade excessiva da proteína HER2. Medicamentos como o trastuzumabe foram desenvolvidos para tratar esses tumores. A escolha do tratamento depende da biologia do tumor, não apenas de seu tamanho ou localização. [2]

Em diversas doenças, a medicina de precisão já faz parte da prática clínica. Testes genéticos e características moleculares podem, em alguns casos, ajudar os médicos a escolher um tratamento mais eficaz.

Agora, pesquisadores tentam aplicar o mesmo princípio à alimentação. Em vez de oferecer recomendações genéricas a todos, procuram adaptar a dieta aos genes, ao metabolismo e ao microbioma intestinal de cada pessoa. Empresas já vendem programas baseados nessa promessa.

Vale investigar essa possibilidade: diante da mesma refeição, duas pessoas podem ter respostas muito diferentes.

A mesma refeição, respostas diferentes

Em 2020, a equipe do PREDICT 1 publicou resultados de experimentos com 1.002 adultos no Reino Unido, incluindo gêmeos. [3]

Os participantes consumiram refeições padronizadas, e os pesquisadores acompanharam as alterações da glicose, da insulina e dos triglicerídeos no sangue.

O coeficiente de variação expressa o desvio-padrão em relação à média. Esses números não indicam quanto cada marcador sanguíneo aumentou após a refeição. As respostas de glicose e insulina foram avaliadas ao longo de duas horas; o aumento dos triglicerídeos, ao longo de seis.

Parte dessa variação reflete oscilações no próprio indivíduo. O horário das refeições, o sono e a atividade física podem influenciar os resultados. Mesmo assim, os testes repetidos também revelaram padrões de resposta característicos de certas pessoas e de determinados tipos de refeição.

A genética explicou apenas parte das diferenças observadas. Os pesquisadores também encontraram associações com outras características, incluindo o microbioma intestinal.

Suponha que uma refeição faça sua glicose subir mais do que a da maioria das pessoas. O que fazer com essa informação? Cortar carboidratos? Comer mais gordura? Diminuir a porção?

Essa medida, sozinha, não responde. Uma elevação passageira da glicose não basta para prever qual dieta ajudará a manter um peso mais saudável, a melhorar o colesterol ou a ter mais saúde daqui a dez anos.

Para que a nutrição personalizada seja realmente útil, precisamos descobrir quais diferenças entre as pessoas permitem prever qual dieta lhes trará mais benefícios.

Programas de nutrição personalizada funcionam mesmo?

Em 2024, a revista Nature Medicine publicou um ensaio com 347 adultos de 41 a 70 anos. [4]

Um grupo recebeu orientações convencionais de alimentação saudável. O outro seguiu um programa personalizado que considerava as respostas aos alimentos, as características dos próprios alimentos, dados do microbioma intestinal e o histórico médico.

Após 18 semanas, o nível médio de triglicerídeos no grupo do programa personalizado foi 0,13 mmol/L menor que no grupo de controle, uma diferença estatisticamente significativa. Já para o colesterol LDL, não foi encontrada uma vantagem convincente.

O programa de nutrição personalizada era um serviço comercial da ZOE. Entre os autores do estudo estavam cofundadores, funcionários e consultores da empresa; alguns tinham interesses financeiros nela.

Essas relações não invalidam os resultados. Mas o ensaio comparou dois programas completos, que também diferiam na maneira de orientar e acompanhar os participantes. Por isso, o estudo não permite isolar o efeito dos testes biológicos daquele das orientações, das informações oferecidas aos participantes e do incentivo recebido.

Em 2026, uma revisão reuniu 15 ensaios clínicos randomizados com 2.351 pessoas com sobrepeso ou obesidade. [5]

Os programas personalizados levaram a reduções ligeiramente maiores do peso corporal e da massa de gordura do que as intervenções usadas para comparação. No conjunto dos ensaios, porém, não houve melhora estatisticamente significativa nos indicadores de glicose nem nos lipídios sanguíneos. O grau de certeza das evidências variou de moderado a muito baixo.

Alguns programas personalizados, portanto, podem superar as orientações convencionais. Resta saber se essa vantagem se deve, de fato, à escolha da dieta com base na biologia de cada pessoa.

Uma das propostas mais famosas de adaptar a alimentação à biologia surgiu décadas antes dos exames genéticos e das análises do microbioma atuais.

Peter D’Adamo e a dieta do tipo sanguíneo

Em 1996, Peter D’Adamo publicou Eat Right 4 Your Type, que se tornou um best-seller internacional.

A proposta era simples: o tipo sanguíneo indicaria quais alimentos são mais adequados a cada pessoa.

Para o tipo O, D’Adamo recomenda mais proteína animal e menos cereais. Para o tipo A, defende uma alimentação predominantemente vegetariana. Os tipos B e AB têm cardápios próprios. [6] O fator Rh não entra nessas recomendações.

É fácil descobrir o próprio tipo sanguíneo. Não são necessários testes genéticos elaborados nem monitoramento contínuo da glicose. Se D’Adamo estivesse certo, seria uma maneira extraordinariamente prática de personalizar a dieta.

Mas por que o tipo sanguíneo deveria determinar justamente quais alimentos comer e quais evitar? É esse o ponto do argumento de D’Adamo que eu questionaria primeiro.

D’Adamo também conta uma história evolutiva: segundo ele, o tipo O seria característico dos antigos caçadores, enquanto o tipo A teria surgido com a agricultura. Só que a história genética é muito mais antiga. Ségurel e colaboradores mostraram que as linhagens relacionadas aos tipos A e B persistem entre os primatas há dezenas de milhões de anos, muito antes da agricultura e dos humanos modernos. Variantes do tipo O surgiram mais de uma vez ao longo da evolução. A história simplificada dos caçadores dando lugar aos agricultores não explica a evolução do sistema ABO. [7]

Nada disso significa que o tipo sanguíneo seja biologicamente irrelevante. Os antígenos ABO estão associados à coagulação do sangue. Pessoas do tipo O apresentam, em média, níveis do fator de von Willebrand cerca de 25% menores do que pessoas de outros tipos sanguíneos. Essa diferença ajuda a explicar variações no risco de trombose. [8]

Cientistas também observaram associações entre variantes genéticas do sistema ABO, colesterol LDL e diversos indicadores cardiovasculares. Uma associação não é uma prescrição alimentar. [9] Em um estudo genético com 8.956 pessoas na Alemanha, o sistema ABO e o gene FUT2 foram associados a características da microbiota intestinal. [10]

O mecanismo proposto por D’Adamo envolve lectinas presentes nos alimentos, capazes de se ligar a estruturas de carboidratos na superfície das células. Mas a existência dessas interações não demonstra que alimentos comuns prejudiquem pessoas de determinados tipos sanguíneos, nem que eliminar os alimentos apontados por ele melhore a saúde. Os estudos sobre coagulação e microbioma não testam diretamente suas recomendações alimentares.

Em um estudo de 2014 com 1.455 pessoas, alguns padrões alimentares realmente se associaram a indicadores metabólicos mais favoráveis. Não houve, porém, evidência convincente de que esses resultados favoráveis dependessem da correspondência entre a dieta e o tipo sanguíneo. [11]

Uma análise de 2018, com 973 participantes no início do estudo, também não encontrou vantagem adicional em seguir uma dieta correspondente ao tipo sanguíneo. [12]

Em 2021, pesquisadores avaliaram como 68 pessoas de diferentes tipos sanguíneos responderam a uma dieta vegana com baixo teor de gordura. Não encontraram diferenças convincentes entre os tipos sanguíneos nas alterações metabólicas medidas. [13]

Em conjunto, esses estudos não oferecem motivos convincentes para escolher a alimentação pelo tipo sanguíneo. Também enfraquecem a afirmação central de D’Adamo: a de que ajustar a dieta ao tipo sanguíneo traria benefícios adicionais.

A maioria desses estudos não distribuiu aleatoriamente as dietas dentro de cada tipo sanguíneo. Eles analisaram sobretudo associações entre os hábitos alimentares dos participantes e indicadores de saúde. Um experimento randomizado permitiria testar a hipótese de forma mais direta.

Como testar a dieta do tipo sanguíneo?

O exemplo dos carros sugere um teste melhor: experimentar cada combustível em cada tipo de motor, em vez de comparar apenas os resultados médios.

A analogia serve para explicar o desenho do estudo, não para sugerir que pessoas de tipos sanguíneos diferentes precisem de dietas incompatíveis.

Imagine recrutar voluntários dos tipos A e O e, dentro de cada tipo, distribuí-los aleatoriamente entre duas dietas nutricionalmente adequadas, mas bastante diferentes.

Se a dieta à base de vegetais trouxer resultados melhores nos dois grupos, ela poderá ser preferível. Mas saber o tipo sanguíneo não terá acrescentado nada à decisão.

Se, ao contrário, pessoas do tipo A se beneficiarem mais da dieta vegetal, enquanto as do tipo O tiverem resultados melhores com a alternativa, isso apoiaria a possibilidade de personalizar a alimentação segundo o tipo sanguíneo.

Os pesquisadores precisariam definir antecipadamente qual desfecho de saúde é o mais importante. Também seria preciso reunir participantes suficientes para detectar uma diferença relevante na prática e, depois, reproduzir os resultados de forma independente.

Esse é um desenho experimental proposto, não a descrição de um ensaio já realizado. Sua finalidade seria verificar se ajustar a dieta ao tipo ABO oferece benefícios adicionais.

Os estudos disponíveis não encontraram um efeito convincente dessa combinação, o que torna menos plausível um benefício grande. Ainda assim, não permitem estimar com precisão a magnitude de um possível efeito.

Talvez os níveis iniciais de glicose, a sensibilidade à insulina ou outras características metabólicas sejam critérios mais úteis para escolher uma dieta.

Os genes podem indicar qual dieta funciona melhor: com menos gordura ou menos carboidratos?

Em 2023, o ensaio POINTS testou uma hipótese genética mais elaborada. [14]

Com base em dez variantes genéticas, os pesquisadores tentaram prever quem perderia mais peso com uma dieta rica em carboidratos e quem teria resultados melhores com uma dieta mais rica em gorduras.

O ensaio distribuiu aleatoriamente 145 adultos com sobrepeso ou obesidade entre as duas dietas. Para alguns, a dieta atribuída correspondia à previsão genética; para outros, não.

Após 12 semanas, a análise principal de 122 participantes apresentou os seguintes resultados:

A diferença ajustada foi de −0,6 kg (intervalo de confiança de 95%: −2,1 a +0,9 kg; p = 0,50).

Não foi observada vantagem estatisticamente significativa da dieta que correspondia à previsão genética.

O ensaio DIETFITS, maior, acompanhou 609 adultos durante um ano. Os participantes foram distribuídos aleatoriamente entre uma dieta saudável com baixo teor de gordura e outra com baixo teor de carboidratos. Não foi encontrada interação estatisticamente significativa entre o perfil de três variantes genéticas e o tipo de dieta quanto à perda de peso (p = 0,20). [15]

Os pesquisadores também investigaram se a secreção inicial de insulina poderia prever quem responderia melhor. Para isso, mediram a insulina 30 minutos após os participantes ingerirem uma solução de glicose. Mais uma vez, a interação com o tipo de dieta não foi estatisticamente significativa (p = 0,47).

Antes, sugeri que características metabólicas talvez fossem mais úteis do que o tipo sanguíneo. O DIETFITS me faz rever essa hipótese. Nesse ensaio, nem o perfil genético nem a medida metabólica testada conseguiram indicar de forma confiável qual dieta funcionaria melhor.

Há uma distinção importante: a secreção de insulina não é a mesma coisa que a sensibilidade do organismo à insulina. O DIETFITS testou diretamente a primeira, não a segunda. Ainda assim, o resultado enfraquece a ideia de que um único exame de sangue possa determinar, de maneira confiável, se devemos comer menos gordura ou menos carboidratos.

Hoje eu levaria outra possibilidade mais a sério: para a perda de peso, as diferenças de benefício entre essas duas dietas, no longo prazo, talvez sejam relativamente pequenas. Conseguir manter uma dieta por muito tempo pode importar mais do que tentar prever qual delas será melhor com base em um único biomarcador.

Essa é a minha interpretação, não uma conclusão dos próprios ensaios. Os resultados não descartam modelos preditivos mais sofisticados nem outras dietas. Mas, depois de dois ensaios independentes, um deles com duração de um ano, fica difícil sustentar a promessa de que um perfil genético ou um único exame de sangue permita escolher com confiança entre uma dieta com menos gordura e outra com menos carboidratos.

O que comer enquanto isso?

Se você quer perder peso, escolha uma alimentação nutricionalmente adequada que consiga manter. Acompanhe a evolução do seu peso, sempre em condições semelhantes, sem se prender às oscilações de um dia para o outro. Se a preocupação é colesterol elevado ou alterações no controle da glicose, acompanhe os indicadores clínicos e as orientações pertinentes ao seu problema.

Ao mudar a alimentação, procure não alterar vários outros hábitos de uma só vez. Caso contrário, será difícil saber o que produziu o resultado. Uma única medida de peso ou glicose diz pouco; a tendência ao longo do tempo é mais útil. Considere a qualidade nutricional, a tolerância aos alimentos, o custo e a viabilidade de seguir o plano por meses. Se uma condição médica exigir uma dieta especial, converse com o profissional de saúde que acompanha você antes de fazer mudanças importantes.

Se você já segue uma dieta baseada no tipo sanguíneo e se sente bem, a falta de evidências para a teoria não é, por si só, motivo para abandoná-la. Verifique se a alimentação é nutricionalmente adequada. Restringir cereais e laticínios, como D’Adamo recomenda para o tipo O, exige atenção às fibras e ao cálcio. Uma dieta estritamente vegetal para o tipo A requer proteínas suficientes e uma fonte confiável de vitamina B12. Sentir-se melhor ou perceber melhora nos exames pode refletir a qualidade geral da alimentação, não sua correspondência com o tipo sanguíneo.

Por enquanto, há poucos motivos para pagar por um teste genético ou uma análise do microbioma intestinal apenas pela promessa de descobrir a proporção ideal entre gorduras e carboidratos. Os estudos disponíveis não demonstraram que esses testes tornem essa escolha mais confiável.

Os Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos lançaram o programa Nutrition for Precision Health, dedicado a investigar como prever as respostas individuais aos alimentos. [16] Pesquisas desse tipo ainda precisam determinar quais diferenças biológicas são estáveis o suficiente para orientar recomendações alimentares e se agir com base nessas previsões melhora a saúde.

O motor determina de qual combustível um carro precisa. Ainda não temos uma classificação igualmente confiável para identificar a dieta mais adequada a cada pessoa. Por enquanto, o melhor caminho é uma alimentação que você consiga manter a longo prazo e que realmente melhore os indicadores de saúde relevantes para você.

Referências

1. Ramsey BW et al. (2011). A CFTR Potentiator in Patients with Cystic Fibrosis and the G551D Mutation. New England Journal of Medicine. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1105185
2. National Cancer Institute. HER2’s Genetic Link to Breast Cancer Spurs Development of New Treatments. https://www.cancer.gov/research/progress/discovery/her2
3. Berry SE et al. (2020). Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0934-0
4. Bermingham KM et al. (2024). Effects of a personalized nutrition program on cardiometabolic health: a randomized controlled trial. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-024-02951-6
5. Tran QD, Nguyen DK, Dang DK, Nguyen THH, Nguyen VK, Trinh TT. (2026). Effects of personalized nutrition on cardiometabolic biomarkers in adults with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition & Metabolism. https://doi.org/10.1186/s12986-026-01130-3
6. D’Adamo PJ, Whitney C. Eat Right 4 Your Type. Penguin Random House. https://www.penguinrandomhouseretail.com/book/?isbn=9780399584169
7. Ségurel L, Thompson EE, Flutre T et al. (2012). The ABO blood group is a trans-species polymorphism in primates. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(45), 18493–18498. https://doi.org/10.1073/pnas.1210603109
8. Ward SE, O’Sullivan JM, O’Donnell JS. (2020). The relationship between ABO blood group, von Willebrand factor, and primary hemostasis. Blood, 136(25), 2864–2874. https://doi.org/10.1182/blood.2020005843
9. Li S, Schooling CM. (2020). A phenome-wide association study of ABO blood groups. BMC Medicine, 18, 334. https://doi.org/10.1186/s12916-020-01795-4
10. Rühlemann MC, Hermes BM, Bang C et al. (2021). Genome-wide association study in 8,956 German individuals identifies influence of ABO histo-blood groups on gut microbiome. Nature Genetics, 53, 147–155. https://doi.org/10.1038/s41588-020-00747-1
11. Wang J, García-Bailo B, Nielsen DE, El-Sohemy A. (2014). ABO genotype, ‘blood-type’ diet and cardiometabolic risk factors. PLOS ONE. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084749
12. Wang J et al. (2018). ABO Genotype Does Not Modify the Association between the “Blood-Type” Diet and Biomarkers of Cardiometabolic Disease in Overweight Adults. Journal of Nutrition. https://doi.org/10.1093/jn/nxx074
13. Barnard ND et al. (2021). Blood Type Is Not Associated with Changes in Cardiometabolic Outcomes in Response to a Plant-Based Dietary Intervention. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. https://doi.org/10.1016/j.jand.2020.08.079
14. Höchsmann C, Yang S, Ordovás JM, Dorling JL, Champagne CM, Apolzan JW, Greenway FL, Cardel MI, Foster GD, Martin CK. (2023). The Personalized Nutrition Study (POINTS): evaluation of a genetically informed weight loss approach, a Randomized Clinical Trial. Nature Communications, 14, 6321. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41969-1
15. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon J, Ioannidis JPA, Desai M, King AC. (2018). Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA, 319(7), 667–679. https://doi.org/10.1001/jama.2018.0245
16. NIH Common Fund. Nutrition for Precision Health. https://commonfund.nih.gov/nutritionforprecisionhealth