혈액형 다이어트, 과학적 근거는 있을까?

의료진은 이미 유전정보를 바탕으로 일부 약물을 선택합니다. 그렇다면 음식도 그렇게 고를 수 있을까요? 똑같은 음식을 먹어도 사람마다 몸의 반응은 크게 다릅니다. 하지만 개인의 생물학적 특성에 맞춰 식단을 짜겠다는 널리 알려진 방법들은 아직 엄격한 검증을 견디지 못했습니다.

자동차 1,000대를 떠올려 봅시다. 절반은 휘발유차이고 나머지 절반은 경유차입니다. 어느 연료를 썼을 때 성능이 더 좋은지 알아보려 합니다.

그런데 엔진을 확인하지 않고 무작위로 절반에는 휘발유를, 나머지 절반에는 경유를 넣습니다.

그러면 대략 절반의 자동차에 맞지 않는 연료가 들어갑니다. 두 집단의 평균 성능을 비교하면 휘발유도 경유도 똑같이 나빠 보일 수 있습니다.

먼저 어떤 엔진인지 알아야 합니다. 연료를 고르는 것은 그다음입니다.

식단도 마찬가지일까요? 같은 식단이 누구에게는 도움이 되고, 누구에게는 별 효과가 없으며, 또 다른 누군가에게는 해로울 수도 있을까요? 개인 맞춤 영양의 매력은 몇 년씩 시행착오를 겪지 않고도 누구에게 어떤 식단이 맞는지 미리 알 수 있으리라는 데 있습니다.

물론 사람을 서로 호환되지 않는 두 종류의 엔진처럼 나눌 수는 없습니다. 음식 대부분이 그런 극단적인 양자택일로 작용하는 것도 아닙니다. 그렇지만 생물학적 차이는 실제로 존재하며, 의학은 이미 그중 일부를 치료에 활용하고 있습니다.

맞춤형 치료가 실제로 효과를 내는 경우

낭포성 섬유증을 예로 들어 보겠습니다. 폐와 여러 장기에 영향을 미치는 이 유전질환은 CFTR 유전자의 변이로 발생합니다. 변이마다 결과가 다르고, 어떤 변이를 지녔는지에 따라 효과를 기대할 수 있는 치료법도 달라집니다.

2011년 연구진은 G551D 변이를 가진 환자 161명에게 이바카프토르(ivacaftor)를 시험했습니다. 24주 뒤 폐기능 개선 폭은 위약군보다 10.6%포인트 더 컸습니다. [1]

이 약은 특정 유전적 변이와 관련된 단백질의 기능 이상을 겨냥합니다. 다른 변이에는 다른 치료 접근법이 필요합니다.

유방암에서도 비슷한 사례를 찾을 수 있습니다. 일부 종양은 HER2라는 단백질을 지나치게 많이 만듭니다. 트라스투주맙(trastuzumab) 같은 약은 바로 그런 종양을 표적으로 개발됐습니다. 치료 선택은 종양의 크기나 위치뿐 아니라 종양 자체의 생물학적 특성에도 달려 있습니다. [2]

여러 질환에서 정밀의료는 이미 일상적인 진료의 일부가 됐습니다. 유전자 검사와 분자적 특성이 때로는 더 효과적인 치료법을 선택하는 데 도움이 됩니다.

연구자들은 이제 이 원리를 식생활에도 적용하려 합니다. 모든 사람에게 똑같은 식사 지침을 제시하기보다 유전자, 대사 상태, 장내 미생물군을 고려해 조언을 맞추려는 것입니다. 이런 가능성을 내세운 상업적 서비스도 이미 나와 있습니다.

그렇다면 같은 식사를 한 사람들의 몸에서는 실제로 얼마나 다른 반응이 나타날까요?

같은 음식을 먹어도 반응은 다르다

2020년 PREDICT 1 연구팀은 쌍둥이를 포함한 영국 성인 1,002명을 대상으로 한 실험 결과를 발표했습니다. [3]

참가자들은 표준화된 식사를 했고, 연구진은 식후 혈당과 인슐린, 중성지방의 변화를 측정했습니다.

변동계수는 표준편차를 평균으로 나눈 값입니다. 표의 수치는 식후 혈액 지표가 얼마나 상승했는지를 뜻하지 않습니다. 혈당과 인슐린 반응은 식후 2시간 동안, 중성지방의 증가는 6시간 동안 평가했습니다.

관찰된 차이 가운데 일부는 같은 사람에게서도 나타나는 변동입니다. 식사 시간, 수면, 신체활동이 영향을 줄 수 있습니다. 그럼에도 반복 측정에서는 사람마다, 또 식사 종류마다 특징적인 반응 패턴이 드러났습니다.

유전적 요인은 이런 변동의 일부만 설명했습니다. 연구진은 장내 미생물군을 비롯한 다른 특성과도 연관성이 있음을 발견했습니다.

어떤 식사를 했더니 다른 사람들보다 혈당이 더 많이 올랐다고 가정해 봅시다. 그러면 어떻게 해야 할까요? 탄수화물을 줄여야 할까요? 지방을 더 먹어야 할까요? 아니면 식사량만 줄이면 될까요?

그 수치 하나로는 답을 내릴 수 없습니다. 식후 혈당이 잠깐 오른다는 사실만으로 어떤 식단이 체중이나 콜레스테롤 수치를 개선하고 10년 뒤 건강까지 좋게 할지 예측할 수는 없습니다.

맞춤형 영양이 실제로 유용하려면, 어떤 개인차를 통해 누구에게 더 나은 식단을 예측할 수 있는지부터 밝혀야 합니다.

맞춤형 식단 프로그램은 실제로 도움이 될까?

2024년 Nature Medicine에는 41~70세 성인 347명을 대상으로 한 무작위배정 시험이 발표됐습니다. [4]

한 집단은 일반적인 건강 식생활 지침을 받았습니다. 다른 집단은 식사에 대한 반응, 음식의 특성, 장내 미생물군 자료, 병력 등을 고려한 맞춤형 프로그램을 따랐습니다.

18주 뒤 맞춤형 프로그램 집단의 중성지방 수치는 대조군보다 평균 0.13 mmol/L 낮았고, 통계적으로 유의한 차이였습니다. 반면 LDL 콜레스테롤에서는 맞춤형 프로그램의 뚜렷한 이점이 확인되지 않았습니다.

이 프로그램은 ZOE가 제공하는 상업적 서비스였습니다. 논문 저자 가운데 이 회사의 공동 창업자, 직원, 자문위원이 있었고 일부는 회사에 재정적 이해관계를 갖고 있었습니다.

그런 이해관계가 있다고 해서 연구 결과가 무효가 되는 것은 아닙니다. 다만 이 시험이 비교한 것은 두 개의 완성된 프로그램이었습니다. 두 집단은 조언과 지원을 받는 방식도 달랐습니다. 따라서 관찰된 차이가 생물학적 검사 때문인지, 상담과 피드백, 격려 때문인지 구분할 수 없습니다.

2026년 발표된 한 문헌고찰은 과체중 또는 비만 성인 2,351명이 참여한 무작위배정 시험 15건을 종합했습니다. [5]

맞춤형 프로그램에서는 비교 중재보다 체중과 체지방량이 조금 더 많이 감소했습니다. 그러나 시험들을 종합했을 때 혈당 관련 지표나 혈중 지질에서는 통계적으로 유의한 개선이 나타나지 않았습니다. 근거의 확실성은 평가 항목에 따라 중간 수준부터 매우 낮은 수준까지 다양했습니다.

맞춤형 프로그램이 일반적인 식생활 조언보다 더 나은 결과를 내는 경우는 있습니다. 그러나 그 이점이 정말로 개인의 생물학적 특성에 맞춰 식단을 정한 덕분인지는 아직 알 수 없습니다.

오늘날처럼 유전자를 검사하거나 장내 미생물을 분석하기 수십 년 전에도, 생물학적 특성에 맞춰 식단을 정하겠다는 유명한 주장이 있었습니다.

피터 다다모의 혈액형 식단

1996년 피터 다다모(Peter D’Adamo)는 Eat Right 4 Your Type을 출간했습니다. 이 책은 세계적인 베스트셀러가 됐습니다.

주장은 단순했습니다. 혈액형만 알면 자신에게 맞는 음식을 알 수 있다는 것입니다.

다다모는 O형에게 동물성 단백질을 많이 먹고 곡류는 줄이라고 권합니다. A형에게는 주로 채식 위주의 식단을 권하고, B형과 AB형에도 각각 다른 식단을 제시합니다. [6] Rh 인자는 그의 권고에 포함되지 않습니다.

혈액형은 확인하기 쉽습니다. 복잡한 유전자 검사도, 연속혈당측정기도 필요 없습니다. 다다모의 주장이 옳다면 매우 간편한 맞춤형 식사법이 될 것입니다.

그런데 혈액형이 어떤 음식은 먹고 어떤 음식은 피해야 한다는 목록을 결정할 근거는 무엇일까요? 저는 다다모의 주장 가운데 바로 이 연결고리부터 따져 보고 싶습니다.

다다모는 진화에 관한 설명도 내놓습니다. O형은 고대 사냥꾼의 혈액형이고 A형은 농경이 시작되면서 등장했다는 것입니다. 하지만 유전적 역사는 훨씬 더 오래됐습니다. 세귀렐(Ségurel)과 동료 연구진은 A형과 B형의 계통이 농업이나 현생인류가 등장하기 수천만 년 전부터 영장류에 존재했음을 보여 줬습니다. O형과 관련된 변이는 진화 과정에서 여러 차례 독립적으로 나타났습니다. 인류가 수렵에서 농경으로 넘어갔다는 익숙한 이야기만으로는 ABO 혈액형의 역사를 설명할 수 없습니다. [7]

그렇다고 혈액형이 생물학적으로 무의미한 것은 아닙니다. ABO 항원은 혈액 응고와 관련이 있습니다. O형인 사람은 다른 혈액형보다 폰빌레브란트인자(von Willebrand factor) 수치가 평균 약 25% 낮습니다. 이 차이는 혈전증 위험이 서로 다른 이유를 일부 설명합니다. [8]

ABO 유전적 변이와 LDL 콜레스테롤, 여러 심혈관 지표 사이의 연관성도 보고됐습니다. 하지만 통계적 연관성이 식단 처방의 근거가 되는 것은 아닙니다. [9] 독일인 8,956명을 대상으로 한 유전학 연구에서는 ABO와 FUT2 유전자가 장내 미생물군의 일부 특성과 관련돼 있었습니다. [10]

다다모가 제시한 작용 기전에는 음식 속 렉틴(lectin)이 등장합니다. 렉틴은 세포 표면의 탄수화물 구조와 결합할 수 있습니다. 그러나 그런 상호작용이 존재한다는 사실만으로 일상적인 음식이 특정 혈액형의 사람에게 해롭다거나, 다다모가 지목한 음식을 빼면 건강해진다는 결론은 나오지 않습니다. 혈액 응고나 장내 미생물에 관한 연구가 그의 식단 권고를 직접 검증한 것도 아닙니다.

2014년 1,455명을 대상으로 한 연구에서는 일부 식사 패턴이 더 좋은 대사 지표와 관련돼 있었습니다. 하지만 그런 결과가 혈액형과 식단의 일치 여부에 따라 달라진다는 설득력 있는 근거는 없었습니다. [11]

연구 시작 시점에 973명이 참여한 2018년 분석에서도 혈액형과 식단을 맞추는 데 따른 추가적인 이점은 확인되지 않았습니다. [12]

2021년에는 혈액형이 다른 68명이 저지방 완전채식 식단에 어떻게 반응하는지 살펴봤습니다. 측정한 대사 변화에서 혈액형에 따른 뚜렷한 차이는 발견되지 않았습니다. [13]

종합하면, 현재 연구들은 혈액형에 따라 식단을 선택해야 할 설득력 있는 이유를 제시하지 못합니다. 또한 ABO 혈액형에 식단을 맞추면 추가 이점이 생긴다는 다다모의 핵심 주장도 약화시킵니다.

다만 이 연구들 대부분은 각 혈액형 집단 안에서 식단을 무작위로 배정하지 않았습니다. 주로 평소 식습관과 건강 지표 사이의 관계를 살폈습니다. 무작위배정 시험이라면 주장을 더 직접적으로 검증할 수 있습니다.

혈액형 식단은 어떻게 검증해야 할까?

앞서 든 자동차 비유로 돌아가 보겠습니다. 전체 평균만 비교하는 대신 각 엔진에 두 종류의 연료를 모두 시험해 보는 것입니다.

이 비유는 연구 설계를 설명하기 위한 것입니다. 혈액형이 다른 사람들이 서로 양립할 수 없는 식단을 먹어야 한다는 뜻은 아닙니다.

A형과 O형 지원자를 모집한 뒤, 각 혈액형 집단 안에서 영양 요구량을 충족하면서 구성은 뚜렷하게 다른 두 식단 중 하나를 무작위로 배정한다고 해 봅시다.

두 혈액형 모두에서 식물성 식단이 더 좋은 결과를 낸다면 그 식단이 더 나을 수 있습니다. 하지만 혈액형을 안다는 정보 자체는 선택에 도움이 되지 않은 셈입니다.

반대로 A형 참가자는 식물성 식단에서 더 큰 이익을 얻고 O형 참가자는 다른 식단에서 더 좋은 결과를 얻는다면, 혈액형에 맞춰 식단을 선택할 근거가 될 수 있습니다.

연구진은 먼저 어떤 건강 결과를 가장 중요하게 평가할지 정해야 합니다. 실제로 의미 있는 차이를 찾아낼 만큼 참가자도 충분해야 하고, 이후 독립적인 연구에서 결과를 재현해야 합니다.

이것은 이미 끝난 임상시험의 설명이 아니라 제안하는 실험 설계입니다. ABO 혈액형에 맞춰 식단을 선택하는 것이 추가 이점을 주는지 직접 검증하기 위한 것입니다.

지금까지의 연구에서 혈액형에 맞춘 식단의 추가 효과는 뚜렷하게 확인되지 않았습니다. 따라서 큰 효과가 있을 가능성은 낮아졌습니다. 다만 실제 효과가 존재한다면 그 크기가 얼마나 작은지까지 정확히 추정할 수 있는 것은 아닙니다.

어쩌면 시작 시점의 혈당, 인슐린 민감도 또는 다른 대사 특성이 식단 선택에 더 도움이 될지도 모릅니다.

유전자로 저지방·저탄수화물 식단 중 더 나은 쪽을 고를 수 있을까?

2023년 POINTS 시험은 보다 정교한 유전적 예측 가설을 검증했습니다. [14]

연구진은 유전자 변이 10개를 이용해 탄수화물이 많은 식단에서 누가 체중을 더 잘 줄이고, 지방이 많은 식단에서 누가 더 좋은 결과를 얻을지 예측하려 했습니다.

과체중 또는 비만 성인 145명을 두 식단 중 하나에 무작위로 배정했습니다. 일부는 유전적 예측과 일치하는 식단을, 나머지는 일치하지 않는 식단을 받았습니다.

12주 뒤, 122명을 대상으로 한 주요 분석 결과는 다음과 같았습니다.

통계적으로 보정한 차이는 −0.6 kg이었습니다(95% 신뢰구간 −2.1~+0.9 kg, p = 0.50).

유전적 예측과 일치하는 식단에서 통계적으로 뚜렷한 추가 이점은 확인되지 않았습니다.

더 큰 규모의 DIETFITS 시험에서는 성인 609명을 1년 동안 추적했습니다. 참가자들은 건강한 저지방 식단과 건강한 저탄수화물 식단 중 하나에 무작위로 배정됐습니다. 체중 감량 효과를 분석한 결과, 세 가지 유전자 변이로 구성한 유전적 프로필과 식단 종류 사이에 통계적으로 유의한 상호작용은 확인되지 않았습니다(p = 0.20). [15]

연구진은 연구 시작 시점의 인슐린 분비 관련 지표로 어느 식단이 누구에게 더 효과적일지 예측할 수 있는지도 살폈습니다. 참가자들이 포도당 용액을 마신 지 30분 뒤 혈중 인슐린 수치를 측정했습니다. 이 지표와 식단 종류 사이의 상호작용 역시 통계적으로 유의하지 않았습니다(p = 0.47).

앞에서 저는 대사 특성이 혈액형보다 더 유용할 수 있다고 제안했습니다. 그런데 DIETFITS 결과를 보니 그 생각을 다시 검토하게 됩니다. 이 시험에서 살핀 유전적 프로필과 대사 지표 모두 어떤 사람이 어느 식단에서 더 큰 이익을 얻을지 가려내지 못했습니다.

여기서 반드시 구분해야 할 점이 있습니다. 인슐린 분비와 몸의 인슐린 민감도는 같은 것이 아닙니다. DIETFITS가 직접 검증한 것은 인슐린 분비 관련 지표이지, 인슐린 민감도가 아닙니다. 그럼에도 이 결과는 혈액검사 한 번으로 저지방과 저탄수화물 식단 중 어느 쪽이 더 나을지 믿을 만하게 고를 수 있다는 주장에 의문을 더합니다.

이제는 다른 가능성에 더 주목하고 싶습니다. 체중 감량에서 두 식단의 장기적인 이점 차이는 실제로 그리 크지 않을 수도 있습니다. 생물학적 지표 하나로 어느 식단이 이길지 점치기보다, 식단을 오래 유지할 수 있는지가 더 중요할지도 모릅니다.

이는 어디까지나 제 해석이지, 시험 자체가 내린 결론은 아닙니다. 결과는 더 정교한 예측모델이나 다른 식단의 가능성까지 배제하지 않습니다. 하지만 독립적인 시험이 두 건이나 나왔고 그중 하나는 1년간 진행됐습니다. 이제 유전적 프로필이나 혈액검사 한 번만으로 저지방 식단과 저탄수화물 식단 중 어느 쪽이 개인에게 더 효과적일지 믿을 만하게 골라 줄 수 있다고 장담하기는 어렵습니다.

그렇다면 지금 무엇을 먹어야 할까?

체중을 줄이고 싶다면 필요한 영양소를 충분히 섭취하면서 오래 지속할 수 있는 식사법을 선택하세요. 매일 오르내리는 수치보다 비슷한 조건에서 잰 체중이 장기적으로 어떻게 변하는지 살펴보세요. 콜레스테롤 수치가 높거나 혈당 조절에 문제가 있다면 그 상태에 맞는 임상 지표와 의료진의 지침을 따르는 편이 좋습니다.

식단을 바꿀 때 생활습관 여러 가지를 한꺼번에 크게 바꾸지는 마세요. 무엇이 변화를 가져왔는지 알기 어려워집니다. 체중이나 혈당을 한 번 잰 수치보다 추세가 더 유용합니다. 식단이 영양적으로 균형 잡혀 있는지, 먹고 나서 몸은 편안한지, 비용을 감당할 수 있는지, 몇 달씩 실천할 수 있는지도 살펴보세요. 질병 때문에 특별한 식단이 필요한 경우에는 큰 변화를 주기 전에 담당 의료진과 상의하세요.

이미 혈액형 식단을 실천하고 있고 몸 상태도 좋다면, 이론을 뒷받침할 증거가 부족하다는 이유만으로 당장 그만둘 필요는 없습니다. 다만 영양이 충분한지 확인하세요. 다다모의 O형 권고처럼 곡류와 유제품을 줄인다면 식이섬유와 칼슘 섭취에 주의해야 합니다. A형에 대한 권고를 따라 엄격한 완전채식 식단을 택했다면 단백질을 충분히 섭취하고 비타민 B12도 안정적으로 공급받아야 합니다. 몸이 좋아졌거나 혈액검사 수치가 개선됐더라도 이는 혈액형에 식단이 맞아서라기보다 전반적인 식사의 질이 좋아졌기 때문일 수 있습니다.

지방과 탄수화물의 ‘이상적인’ 섭취 비율을 찾겠다는 이유만으로 유전자 검사나 장내 미생물군 검사에 돈을 쓸 근거는 현재 부족합니다. 그런 검사가 식단 선택을 더 정확하게 해 준다는 사실은 아직 입증되지 않았습니다.

미국 국립보건원(NIH)은 음식에 대한 개인별 반응을 예측하기 위한 ‘정밀건강 영양(Nutrition for Precision Health)’ 사업을 시작했습니다. [16] 이런 연구는 어떤 생물학적 차이가 식사 지침에 활용할 만큼 안정적인지, 그 예측을 실제 선택에 활용하면 건강이 개선되는지부터 밝혀야 합니다.

자동차는 엔진에 따라 필요한 연료가 정해집니다. 어떤 식단이 누구에게 맞는지는 엔진과 연료처럼 확실하게 구분할 수 없습니다. 지금으로서는 오래 실천할 수 있고, 자신이 중요하게 여기는 건강 지표를 실제로 개선하는 식단을 선택하는 편이 낫습니다.

참고문헌

1. Ramsey BW et al. (2011). A CFTR Potentiator in Patients with Cystic Fibrosis and the G551D Mutation. New England Journal of Medicine. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1105185
2. National Cancer Institute. HER2’s Genetic Link to Breast Cancer Spurs Development of New Treatments. https://www.cancer.gov/research/progress/discovery/her2
3. Berry SE et al. (2020). Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0934-0
4. Bermingham KM et al. (2024). Effects of a personalized nutrition program on cardiometabolic health: a randomized controlled trial. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-024-02951-6
5. Tran QD, Nguyen DK, Dang DK, Nguyen THH, Nguyen VK, Trinh TT. (2026). Effects of personalized nutrition on cardiometabolic biomarkers in adults with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition & Metabolism. https://doi.org/10.1186/s12986-026-01130-3
6. D’Adamo PJ, Whitney C. Eat Right 4 Your Type. Penguin Random House. https://www.penguinrandomhouseretail.com/book/?isbn=9780399584169
7. Ségurel L, Thompson EE, Flutre T et al. (2012). The ABO blood group is a trans-species polymorphism in primates. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(45), 18493–18498. https://doi.org/10.1073/pnas.1210603109
8. Ward SE, O’Sullivan JM, O’Donnell JS. (2020). The relationship between ABO blood group, von Willebrand factor, and primary hemostasis. Blood, 136(25), 2864–2874. https://doi.org/10.1182/blood.2020005843
9. Li S, Schooling CM. (2020). A phenome-wide association study of ABO blood groups. BMC Medicine, 18, 334. https://doi.org/10.1186/s12916-020-01795-4
10. Rühlemann MC, Hermes BM, Bang C et al. (2021). Genome-wide association study in 8,956 German individuals identifies influence of ABO histo-blood groups on gut microbiome. Nature Genetics, 53, 147–155. https://doi.org/10.1038/s41588-020-00747-1
11. Wang J, García-Bailo B, Nielsen DE, El-Sohemy A. (2014). ABO genotype, ‘blood-type’ diet and cardiometabolic risk factors. PLOS ONE. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084749
12. Wang J et al. (2018). ABO Genotype Does Not Modify the Association between the “Blood-Type” Diet and Biomarkers of Cardiometabolic Disease in Overweight Adults. Journal of Nutrition. https://doi.org/10.1093/jn/nxx074
13. Barnard ND et al. (2021). Blood Type Is Not Associated with Changes in Cardiometabolic Outcomes in Response to a Plant-Based Dietary Intervention. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. https://doi.org/10.1016/j.jand.2020.08.079
14. Höchsmann C, Yang S, Ordovás JM, Dorling JL, Champagne CM, Apolzan JW, Greenway FL, Cardel MI, Foster GD, Martin CK. (2023). The Personalized Nutrition Study (POINTS): evaluation of a genetically informed weight loss approach, a Randomized Clinical Trial. Nature Communications, 14, 6321. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41969-1
15. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon J, Ioannidis JPA, Desai M, King AC. (2018). Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA, 319(7), 667–679. https://doi.org/10.1001/jama.2018.0245
16. NIH Common Fund. Nutrition for Precision Health. https://commonfund.nih.gov/nutritionforprecisionhealth