Les médecins utilisent déjà les informations génétiques pour choisir certains médicaments. Pourrait-on faire de même avec l’alimentation ? Face à un repas identique, les réactions de deux personnes peuvent être très différentes. Pourtant, les méthodes les plus populaires pour adapter l’alimentation à notre biologie n’ont pas résisté à des tests rigoureux.
Imaginez mille voitures : la moitié roule à l’essence, l’autre au gazole. Vous voulez savoir quel carburant donne les meilleurs résultats.
Sans regarder sous le capot, vous mettez au hasard de l’essence dans la moitié des réservoirs et du gazole dans l’autre moitié.
Environ une voiture sur deux reçoit ainsi le mauvais carburant. En comparant les performances des deux groupes, on pourrait conclure que l’essence et le gazole sont aussi mauvais l’un que l’autre.
Il faut d’abord connaître le moteur. Ensuite seulement, choisir le carburant.
Et si l’alimentation fonctionnait parfois de façon comparable ? Un même régime pourrait être bénéfique à une personne, n’avoir presque aucun effet sur une autre, voire nuire à une troisième. La promesse de la nutrition personnalisée est de prévoir ces différences, plutôt que de passer des années à tâtonner.
Bien sûr, les humains ne se répartissent pas en deux types incompatibles, comme les moteurs de notre exemple. Et la plupart des aliments n’agissent pas selon une logique du tout ou rien. Mais les différences biologiques existent, et la médecine sait déjà en exploiter certaines.
Quand la médecine personnalisée fait vraiment ses preuves
Prenons la mucoviscidose, une maladie héréditaire qui touche les poumons et d’autres organes. Elle est causée par des mutations du gène CFTR. Selon la mutation, les conséquences diffèrent, et la variante génétique précise peut aider à déterminer quel traitement a le plus de chances de fonctionner.
En 2011, des chercheurs ont évalué l’ivacaftor chez 161 patients porteurs de la mutation G551D. Après 24 semaines, l’amélioration de la fonction pulmonaire était supérieure de 10,6 points de pourcentage à celle observée sous placebo. [1]
Ce médicament agit sur un défaut précis de la protéine, associé à certaines variantes génétiques. D’autres mutations nécessitent d’autres approches.
Le cancer du sein offre un autre exemple. Certaines tumeurs produisent trop d’une protéine appelée HER2. Des médicaments comme le trastuzumab ont été conçus pour cibler ces tumeurs. Le choix du traitement dépend donc de la biologie de la tumeur, et pas seulement de sa taille ou de son emplacement. [2]
Pour plusieurs maladies, la médecine de précision fait désormais partie de la pratique courante. Les tests génétiques et les caractéristiques moléculaires peuvent parfois orienter les médecins vers un traitement plus efficace.
Les chercheurs tentent aujourd’hui d’appliquer le même principe à l’alimentation. Plutôt que de donner les mêmes conseils à tous, ils veulent tenir compte des gènes, du métabolisme et du microbiote intestinal de chacun. Des entreprises commercialisent déjà des programmes fondés sur cette promesse.
Encore faut-il vérifier si cette diversité de réactions permet vraiment de mieux choisir son alimentation.
Un même repas, des réactions différentes
En 2020, l’équipe de PREDICT 1 a publié les résultats d’expériences menées auprès de 1 002 adultes au Royaume-Uni, dont des jumeaux. [3]
Les participants consommaient des repas standardisés. Les chercheurs suivaient ensuite les variations de la glycémie, de l’insuline et des triglycérides sanguins.
| Indicateur | Variabilité des réponses (coefficient de variation) |
|---|---|
| Glucose | 68% |
| Triglycérides | 103% |
| Insuline | 59% |
Le coefficient de variation rapporte l’écart-type à la moyenne. Les pourcentages du tableau n’indiquent pas de combien un marqueur sanguin a augmenté après le repas. Les réponses de la glycémie et de l’insuline ont été mesurées pendant les deux heures suivant le repas ; la hausse des triglycérides, pendant six heures.
Une partie de ces écarts correspond à des fluctuations chez une même personne : l’heure du repas, le sommeil et l’activité physique peuvent intervenir. Les mesures répétées ont néanmoins révélé des profils de réponse propres à certaines personnes et à certains types de repas.
La génétique n’expliquait qu’une partie des différences observées. Les chercheurs ont également trouvé des associations avec d’autres caractéristiques, notamment le microbiote intestinal.
Supposons qu’un repas fasse monter votre glycémie davantage que chez la plupart des gens. Que devriez-vous faire ? Réduire les glucides ? Manger plus de graisses ? Simplement diminuer la portion ?
Cette mesure ne permet pas de trancher. Une hausse passagère de la glycémie ne permet pas, à elle seule, de prédire quel régime vous aidera à atteindre un poids plus sain, à améliorer votre cholestérol ou à être en meilleure santé dans dix ans.
Pour que la nutrition personnalisée soit réellement utile, il faut déterminer quelles différences entre individus permettent de prévoir le régime dont chacun tirera le plus de bénéfices.
Les programmes alimentaires personnalisés sont-ils vraiment efficaces ?
En 2024, Nature Medicine a publié un essai randomisé portant sur 347 adultes âgés de 41 à 70 ans. [4]
Un groupe recevait les conseils habituels pour une alimentation saine. L’autre suivait un programme personnalisé tenant compte des réponses aux repas, des aliments eux-mêmes, du microbiote intestinal et des antécédents médicaux.
Après 18 semaines, le taux moyen de triglycérides du groupe ayant suivi le programme personnalisé était inférieur de 0,13 mmol/L à celui du groupe témoin. Cette différence était statistiquement significative. En revanche, aucun avantage convaincant n’a été constaté pour le cholestérol LDL.
Le programme de nutrition personnalisée était un service commercial proposé par ZOE. Des cofondateurs, salariés et consultants de l’entreprise figuraient parmi les auteurs de l’étude ; certains détenaient aussi des intérêts financiers dans cette société.
Ces liens d’intérêts ne suffisent pas à invalider les résultats. Mais l’essai comparait deux programmes complets, qui différaient aussi par les conseils et l’accompagnement proposés aux participants. Il ne permet donc pas de distinguer les effets des tests biologiques de ceux des recommandations, du suivi et des encouragements.
En 2026, une revue a rassemblé 15 essais randomisés réunissant au total 2 351 personnes en surpoids ou en situation d’obésité. [5]
Les programmes personnalisés ont entraîné des pertes de poids et de masse grasse légèrement plus importantes que les interventions de comparaison. Toutefois, dans l’ensemble de ces essais, aucune amélioration statistiquement significative des mesures de glycémie ou des lipides sanguins n’a été observée. Selon les critères évalués, le degré de certitude des preuves allait de modéré à très faible.
Certains programmes personnalisés peuvent donc faire mieux que des conseils alimentaires classiques. Reste à savoir si cet avantage provient réellement de l’adaptation du régime à la biologie de chacun.
L’une des tentatives les plus connues pour adapter l’alimentation à notre biologie est née plusieurs décennies avant les tests génétiques modernes et les analyses du microbiote.
Peter D’Adamo et le régime des groupes sanguins
En 1996, Peter D’Adamo a publié Eat Right 4 Your Type, devenu un best-seller international.
Sa proposition était simple : notre groupe sanguin indiquerait quels aliments nous conviennent.
Pour le groupe O, D’Adamo préconise davantage de protéines animales et moins de céréales. Pour le groupe A, il privilégie une alimentation essentiellement végétarienne. Les groupes B et AB ont chacun leurs propres recommandations. [6] Le facteur Rhésus n’entre pas dans ses prescriptions.
Connaître son groupe sanguin est facile. Pas besoin d’analyses génétiques complexes ni de capteur de glucose en continu. Si D’Adamo avait raison, ce serait une manière remarquablement pratique de personnaliser son alimentation.
Mais pourquoi le groupe sanguin devrait-il déterminer cette liste précise d’aliments à privilégier ou à éviter ? C’est ce lien, dans son raisonnement, que je remettrais en question en premier.
D’Adamo avance aussi un récit évolutif : selon lui, le groupe O serait celui des anciens chasseurs, tandis que le groupe A serait apparu avec l’agriculture. Or, l’histoire génétique est bien plus ancienne. Ségurel et ses collègues ont montré que les lignées à l’origine des groupes A et B existent chez les primates depuis des dizaines de millions d’années, bien avant l’agriculture et même l’apparition de l’être humain moderne. Des variantes du groupe O sont apparues à plusieurs reprises au cours de l’évolution. Le récit bien connu du passage des chasseurs aux agriculteurs ne suffit donc pas à expliquer l’histoire du système ABO. [7]
Cela ne signifie pas que le groupe sanguin soit biologiquement sans importance. Les antigènes ABO sont associés à la coagulation sanguine. Les personnes du groupe O ont en moyenne un taux de facteur von Willebrand inférieur d’environ 25 % à celui des autres groupes sanguins. Cette différence contribue à expliquer les variations du risque de thrombose. [8]
Des chercheurs ont également observé des associations entre les variantes génétiques du système ABO, le cholestérol LDL et plusieurs indicateurs cardiovasculaires. Mais une association statistique ne constitue pas une prescription alimentaire. [9] Dans une étude génétique menée auprès de 8 956 personnes en Allemagne, le système ABO et le gène FUT2 étaient associés à certaines caractéristiques du microbiote intestinal. [10]
Pour expliquer sa théorie, D’Adamo invoque les lectines alimentaires, capables de se lier à certaines structures glucidiques à la surface des cellules. L’existence de ces interactions ne prouve pourtant pas que des aliments courants soient nocifs pour les personnes d’un groupe sanguin donné, ni que supprimer les aliments visés par D’Adamo améliore leur santé. Les recherches sur la coagulation ou le microbiote ne mettent pas directement ses conseils diététiques à l’épreuve.
Une étude de 2014 portant sur 1 455 personnes a effectivement constaté que certains profils alimentaires étaient associés à de meilleurs marqueurs métaboliques. Mais rien ne démontrait de manière convaincante que ces résultats favorables dépendaient de l’adéquation entre le régime suivi et le groupe sanguin. [11]
Une analyse de 2018, qui comptait 973 participants au départ, n’a pas non plus constaté de bénéfice supplémentaire lié à l’adéquation entre régime et groupe sanguin. [12]
En 2021, des chercheurs ont étudié les réactions de 68 personnes de groupes sanguins différents à un régime végétalien pauvre en graisses. Ils n’ont relevé aucune différence convaincante entre les groupes pour les changements métaboliques mesurés. [13]
Dans l’ensemble, ces études ne donnent aucune raison convaincante de choisir son alimentation en fonction de son groupe sanguin. Elles fragilisent également l’affirmation centrale de D’Adamo : l’idée qu’accorder le régime au groupe ABO apporte un bénéfice supplémentaire.
La plupart de ces études n’ont pas réparti au hasard les régimes à l’intérieur de chaque groupe sanguin. Elles ont surtout analysé les liens entre les habitudes alimentaires des participants et leurs indicateurs de santé. Un essai randomisé permettrait de tester l’hypothèse plus directement.
Comment mettre à l’épreuve le régime des groupes sanguins ?
L’exemple des voitures suggère un meilleur protocole : essayer chaque carburant avec chaque type de moteur, plutôt que de comparer seulement les moyennes.
Cette analogie sert à expliquer la méthode expérimentale. Elle ne signifie pas que des personnes de groupes sanguins différents auraient besoin de régimes incompatibles.
Imaginons des volontaires des groupes A et O, répartis au hasard, au sein de chaque groupe sanguin, entre deux régimes nettement différents, mais couvrant chacun les besoins nutritionnels.
| Groupe sanguin | Régime principalement végétal | Régime plus riche en protéines animales |
|---|---|---|
| A (II) | La moitié des participants | La moitié des participants |
| O (I) | La moitié des participants | La moitié des participants |
Si le régime principalement végétal donnait de meilleurs résultats dans les deux groupes, il pourrait être préférable. Mais connaître le groupe sanguin n’aurait rien apporté au choix.
Si, au contraire, les personnes du groupe A tiraient davantage de bénéfices du régime végétal, tandis que celles du groupe O obtenaient de meilleurs résultats avec l’autre régime, cela soutiendrait l’hypothèse d’une personnalisation fondée sur le groupe sanguin.
Les chercheurs devraient d’abord définir le critère de santé à évaluer en priorité. Il leur faudrait aussi suffisamment de participants pour repérer une différence importante en pratique, puis faire confirmer le résultat par une étude indépendante.
Il s’agit ici d’un protocole expérimental proposé, pas de la description d’un essai déjà réalisé. Il servirait à déterminer si accorder l’alimentation au groupe ABO procure un bénéfice supplémentaire.
Les études disponibles n’ont pas mis en évidence d’effet convaincant de cette adéquation, ce qui rend moins probable un bénéfice important. Elles ne permettent toutefois pas d’estimer précisément l’ampleur d’un éventuel effet réel.
Peut-être que la glycémie initiale, la sensibilité à l’insuline ou d’autres caractéristiques métaboliques offriraient de meilleurs critères pour choisir un régime.
Nos gènes permettent-ils de choisir entre un régime pauvre en graisses et un régime pauvre en glucides ?
En 2023, l’essai POINTS a mis à l’épreuve une hypothèse génétique plus élaborée. [14]
À partir de dix variantes génétiques, les chercheurs ont tenté de prédire qui perdrait davantage de poids avec un régime plus riche en glucides, et qui obtiendrait de meilleurs résultats avec un régime plus riche en lipides.
L’essai a réparti au hasard 145 adultes en surpoids ou en situation d’obésité entre ces deux régimes. Pour certains, le régime attribué correspondait à la prédiction génétique ; pour d’autres, non.
Après 12 semaines, l’analyse principale, menée auprès de 122 participants, a donné les résultats suivants :
| Régime attribué | Perte de poids moyenne |
|---|---|
| Conforme à la prédiction génétique | 5,3 kg |
| Non conforme à la prédiction génétique | 4,8 kg |
Après ajustement statistique, la différence était de −0,6 kg (intervalle de confiance à 95 % : de −2,1 à +0,9 kg ; p = 0,50).
Le régime correspondant à la prédiction génétique n’a montré aucun avantage statistiquement convaincant.
L’essai DIETFITS, de plus grande ampleur, a suivi 609 adultes pendant un an. Ils avaient été répartis au hasard entre un régime sain pauvre en graisses et un régime sain pauvre en glucides. Pour la perte de poids, aucune interaction statistiquement significative n’a été observée entre le type de régime et un profil fondé sur trois variantes génétiques (p = 0,20). [15]
Les chercheurs ont également examiné si la sécrétion initiale d’insuline pouvait prédire qui bénéficierait le plus de l’un ou l’autre régime. Ils ont mesuré l’insuline 30 minutes après l’ingestion d’une solution de glucose. Là encore, l’interaction entre cette mesure et le type de régime n’était pas statistiquement significative (p = 0,47).
Je suggérais plus haut que certaines caractéristiques métaboliques pourraient être plus utiles que le groupe sanguin. Les résultats de DIETFITS m’amènent à reconsidérer cette hypothèse. Ni le profil génétique ni la mesure métabolique étudiée n’ont permis de déterminer de manière fiable quelles personnes bénéficieraient davantage de l’un ou l’autre régime.
Une distinction est toutefois essentielle : la sécrétion d’insuline n’est pas la même chose que la sensibilité de l’organisme à l’insuline. DIETFITS a directement étudié la première, pas la seconde. Le résultat rend néanmoins moins défendable l’idée qu’une seule analyse sanguine puisse permettre de choisir de façon fiable entre un régime pauvre en graisses et un régime pauvre en glucides.
Aujourd’hui, je prendrais davantage au sérieux une autre possibilité : pour la perte de poids, les différences de bénéfice à long terme entre ces deux régimes sont peut-être assez modestes. Pouvoir suivre un régime dans la durée pourrait compter davantage que de chercher à désigner le meilleur à partir d’un seul biomarqueur.
C’est mon interprétation, et non une conclusion des essais eux-mêmes. Leurs résultats n’excluent ni des modèles prédictifs plus élaborés ni d’autres régimes. Après deux essais indépendants, dont l’un a duré un an, difficile de promettre qu’un profil génétique ou une seule analyse sanguine suffira à choisir de façon fiable entre les deux régimes.
Alors, que faut-il manger ?
Si vous souhaitez perdre du poids, choisissez une alimentation qui couvre vos besoins nutritionnels et que vous pourrez suivre durablement. Suivez l’évolution de votre poids dans des conditions de mesure comparables, plutôt que ses fluctuations quotidiennes. Si votre préoccupation concerne un cholestérol élevé ou un trouble de la régulation de la glycémie, appuyez-vous sur les indicateurs cliniques et les recommandations adaptés à votre situation.
Lorsque vous modifiez votre alimentation, évitez si possible de bouleverser plusieurs autres habitudes en même temps : vous auriez du mal à savoir ce qui a produit le changement. Une pesée ou une mesure de glycémie isolée apporte peu d’informations ; c’est surtout la tendance qui compte. Tenez aussi compte de l’équilibre nutritionnel, de la tolérance aux aliments, du coût et de la possibilité de poursuivre le régime pendant des mois. Si une maladie impose des contraintes alimentaires particulières, parlez-en avec le professionnel de santé qui vous suit avant toute modification importante.
Si vous suivez déjà un régime fondé sur le groupe sanguin et qu’il vous convient, l’absence de preuves en faveur de cette théorie n’est pas, à elle seule, une raison de l’abandonner. Vérifiez cependant qu’il couvre vos besoins nutritionnels. Réduire les céréales et les produits laitiers, comme D’Adamo le conseille au groupe O, demande de surveiller les apports en fibres et en calcium. Si vous suivez un régime strictement végétal parce que vous êtes du groupe A, veillez à consommer suffisamment de protéines et à disposer d’une source fiable de vitamine B12. Si vous vous sentez mieux ou si vos analyses s’améliorent, cela peut tenir à la qualité globale de vos repas plutôt qu’à leur adéquation avec votre groupe sanguin.
À ce stade, il y a peu de raisons de payer un test génétique ou une analyse du microbiote intestinal dans le seul espoir de découvrir la proportion idéale de lipides et de glucides. Les études disponibles n’ont pas montré que ces tests permettaient de faire ce choix plus sûrement.
Les Instituts nationaux de la santé américains (NIH) ont lancé le programme Nutrition for Precision Health, consacré à la prédiction des réponses individuelles aux aliments. [16] Ces recherches doivent encore établir quelles différences biologiques sont assez stables pour guider des conseils nutritionnels et si agir sur ces prédictions améliore réellement la santé.
C’est le moteur qui détermine le carburant dont une voiture a besoin. Pour les êtres humains, nous ne disposons pas d’une méthode aussi fiable pour déterminer le régime qui convient à chacun. Pour l’instant, mieux vaut choisir une alimentation que vous pouvez suivre durablement et qui améliore réellement les indicateurs de santé importants à vos yeux.
Références
- Ramsey BW et al. (2011). A CFTR Potentiator in Patients with Cystic Fibrosis and the G551D Mutation. New England Journal of Medicine. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1105185
- National Cancer Institute. HER2’s Genetic Link to Breast Cancer Spurs Development of New Treatments. https://www.cancer.gov/research/progress/discovery/her2
- Berry SE et al. (2020). Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0934-0
- Bermingham KM et al. (2024). Effects of a personalized nutrition program on cardiometabolic health: a randomized controlled trial. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-024-02951-6
- Tran QD, Nguyen DK, Dang DK, Nguyen THH, Nguyen VK, Trinh TT. (2026). Effects of personalized nutrition on cardiometabolic biomarkers in adults with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition & Metabolism. https://doi.org/10.1186/s12986-026-01130-3
- D’Adamo PJ, Whitney C. Eat Right 4 Your Type. Penguin Random House. https://www.penguinrandomhouseretail.com/book/?isbn=9780399584169
- Ségurel L, Thompson EE, Flutre T et al. (2012). The ABO blood group is a trans-species polymorphism in primates. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(45), 18493–18498. https://doi.org/10.1073/pnas.1210603109
- Ward SE, O’Sullivan JM, O’Donnell JS. (2020). The relationship between ABO blood group, von Willebrand factor, and primary hemostasis. Blood, 136(25), 2864–2874. https://doi.org/10.1182/blood.2020005843
- Li S, Schooling CM. (2020). A phenome-wide association study of ABO blood groups. BMC Medicine, 18, 334. https://doi.org/10.1186/s12916-020-01795-4
- Rühlemann MC, Hermes BM, Bang C et al. (2021). Genome-wide association study in 8,956 German individuals identifies influence of ABO histo-blood groups on gut microbiome. Nature Genetics, 53, 147–155. https://doi.org/10.1038/s41588-020-00747-1
- Wang J, García-Bailo B, Nielsen DE, El-Sohemy A. (2014). ABO genotype, ‘blood-type’ diet and cardiometabolic risk factors. PLOS ONE. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084749
- Wang J et al. (2018). ABO Genotype Does Not Modify the Association between the “Blood-Type” Diet and Biomarkers of Cardiometabolic Disease in Overweight Adults. Journal of Nutrition. https://doi.org/10.1093/jn/nxx074
- Barnard ND et al. (2021). Blood Type Is Not Associated with Changes in Cardiometabolic Outcomes in Response to a Plant-Based Dietary Intervention. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. https://doi.org/10.1016/j.jand.2020.08.079
- Höchsmann C, Yang S, Ordovás JM, Dorling JL, Champagne CM, Apolzan JW, Greenway FL, Cardel MI, Foster GD, Martin CK. (2023). The Personalized Nutrition Study (POINTS): evaluation of a genetically informed weight loss approach, a Randomized Clinical Trial. Nature Communications, 14, 6321. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41969-1
- Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon J, Ioannidis JPA, Desai M, King AC. (2018). Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA, 319(7), 667–679. https://doi.org/10.1001/jama.2018.0245
- NIH Common Fund. Nutrition for Precision Health. https://commonfund.nih.gov/nutritionforprecisionhealth